Novo istraživanje otkriva ključnu interakciju između dva važna proteina u mozgu, rasvjetljavajući njihovu ulogu u Alzheimerovoj bolesti i autizmu.

Novo istraživanje pružilo je nove uvide u mehanizme potencijalno uključene u Alzheimerovu bolest. Ta studija se fokusira na protein kontaktin-4 (CNTN4) i njegovu interakciju s amiloidnim prekursorskim proteinom (APP). Vjeruje se da CNTN4 igra ulogu u formiranju neuronske mreže, dok je APP poznat po proizvodnji amiloid-beta peptida koji se nakupljaju u mozgovima pacijenata s Alzheimerovom bolešću.

Znanstenici su proveli testove na miševima i otkrili da je interakcija između CNTN4 i APP ključna za neuralnu elongaciju, proces neophodan za rast i povezanost neurona. Istraživanje vezano za to objavljeno je u časopisu Royal Society Open Biology.

Bilo je izvanredno otkriti da CNTN4, gen povezan s razvojnim procesima, također igra ulogu u modulaciji čimbenika uključenih u Alzheimerovu bolest, izjavila je neuroznanstvenica Rosemary Bamford sa Sveučilišta Exeter u Velikoj Britaniji, prenosi ZIMO.

Uspostavljena veza CNTN4 s autizmom isprva je privukla znanstvenike da istraže njegove moždane funkcije i moguće veze s neurodegenerativnim bolestima. Uništavanjem gena CNTN4 u motoričkom korteksu miševa, regiji koja je neophodna za planiranje dobrovoljnog kretanja, tim je primijetio poremećenu neuralnu elongaciju i abnormalni razvoj neurona. Studija je otkrila da CNTN4 radi s APP-om kako bi regulirao taj proces.

Daljnji eksperimenti s ljudskim stanicama uzgojenim u laboratoriju otkrili su složen odnos: onemogućavanje proizvodnje CNTN4 smanjilo je razine APP-a, ali ih nije potpuno eliminiralo, što ukazuje na kompenzacijski mehanizam između dva proteina. To sjecište razvojnih i neurodegenerativnih putova nudi uzbudljive nove uvide u šire implikacije ta dva proteina, ističe Bamford.

Svako novo razumijevanje bioloških procesa povezanih s Alzheimerovom bolešću približava nas mogućim načinima liječenja ili preventivnim mjerama. Veza CNTN4-APP dodaje još jedan dio slagalici Alzheimerove bolesti, iako potpuna slika i dalje ostaje nejasna.

Ranije ove godine znanstvenici su objavili otkriće da Alzheimerova bolest ima čak 5 podtipova objašnjava zašto neke terapije ne djeluju.

Buduća istraživanja imaju za cilj dublje istražiti interakciju CNTN4-APP kako bi se razumjela njena molekularna dinamika i učinci na Alzheimerovu bolest i autizam.

Naši sljedeći koraci uključuju pojašnjenje kako interakcija CNTN4-APP utječe na neuralnu aktivnost. Razumijevanje ove interakcije ključno je jer predstavlja temeljni korak prema sveobuhvatnom razumijevanju neurorazvojnih i neurodegenerativnih poremećaja, objasnio je neuroznanstvenik Asami Oguro-Ando sa Sveučilišta Exeter.